Кафедра факультетской хирургии ПСПбГМУ. Острая кишечная непроходимость. Часть 4.

Содержание Анатомия и физиология Этиология и классификация Патогенез Клиника и диагностика Лечение Приложение

Патогенез острой кишечной непроходимости.

При всем разнообразии очередности и сроков развития тех или иных патологических изменений при различных формах острой кишечной непроходимости, можно выделить ряд ведущих синдромов, которые определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при ОКН. Это синдром энтеральной недостаточности (или кишечной недостаточности), синдром водно-электролитных и белковых нарушений и эндотоксикоз, или синдром эндогенной интоксикации. Первичным следует считать синдром энтеральной недостаточности, то есть нарушение моторной, секреторной и всасывательной функции кишки, которые приводят к развитию всех последующих патологических изменений.

Процессы, происходящие в ущемленной петле (при странгуляционной непроходимости) и кишке, проксимальной по отношению к месту непроходимости (в приводящей петле) значительно различаются. Универсальными для всех, включая динамические, форм ОКН являются изменения в приводящей петле, в то время как острая ишемия в ущемленном участке кишки развивается только при странгуляционном илеусе.
Скорость развития повреждений ущемленного участка кишки зависит от характера ущемления. Кишечная стенка оказывается более устойчивой к аноксии, то есть, к прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови. При отстутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов. Восстановление кровообращения в ущемленном сегменте кишки после устранения странгуляции также имеет свои особенности. Существует некий критический срок, по истечении которого восстановление магистрального кровотока (в результате, например, разущемления) не ведет к восстановлению микроциркуляции. В патологической физиологии этот феномен хорошо известен под названием "no-reflow". То есть, ишемические изменения в слизистой оболочке ущемленной петли могут в ряде случаев нарастать после разущемления, что требует особого внимания при оценке жизнеспособности кишки. В условиях ОКН ишемизированная петля кишки становится источником токсичных метаболитов и продуктов распада тканей, а также микроорганизмов, легко диффундирующих через пораженную кишечную стенку.

Происходящее в приводящей петле представляется следующим образом. Наличие препятствия, останавливающего продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным перистальтическим движениям. В тонкой кишке, например, появляется перистальтика, характерная для фазы пищеварения, заменяющая мигрирующий моторный комплекс (голодную двигательную активность). В ряде случаев гипермоторика приводит к продвижению кишечного содержимого через препятствие. При сохранении непроходимости перистальтическая активность приводит лишь к большему растяжению приводящей петли. На этом этапе развития ОКН основные патологические процессы носят локальный характер, на уровне организма в целом выраженные реакции отсутствуют. Исключение составляют шокоподобные коллаптоидные состояния, развивающиеся в результате сильных болей.
Постепенно перистальтическая активность угнетается и на смену гиперперистальтике приходит парез. Механизмы подавления моторики кишки разнообразны и включаются на разных этапах. Имеются указания на рефлекторную, гипоксическую (дисциркуляторную) причины развития пареза кишечника, на влияние электролитных нарушений и токсемии. Кроме того, доказано истощение энергетических ресурсов кишечной стенки. Угнетение моторной активности кишки знаменует начало новой патофизиологической стадии ОКН. Если на первом этапе заболевания преобладали местные изменения, а системные реакции были связаны с раздражением кишки - ущемленной или приводящей, - то на следующей стадии ведущими будут водно-электролитные нарушения и эндотоксикоз.

В основе многих звеньев патогенеза илеуса лежат расстройства микроциркуляции. Существует представление, что основной причиной нарушения капиллярного кровообращения в кишечной стенке является перерастяжение кишки, увеличение внутрикишечного давления и механическое сдавление капилляров. На деле это кажется весьма сомнительным, поскольку давление в просвете кишки при острой кишечной непроходимости, приводимое в различных работах, не превышает давления в просвете капилляра (в пределах 30-35 см.вод.ст.) и значительно уступает давлению в артериолах. В то же время нарушения микроциркуляции при острой кишечной непроходимости неоспоримы. Примерно в полтора раза снижается диаметр артериол и капилляров, почти в два раза расширяются венулы. Интересно, что подобные изменения происходят и в капиллярной сети интрамуральных ганглиев, играющих ведущую роль в центральной и автономной нейрогенной регуляции кишечной моторики. Доказано уменьшение давления в артериолах и капиллярах, венозный стаз, повышение проницаемости стенок капилляров и экстравазация форменных элементов крови. Соотношение интенсивности кровообращения в подслизистом и наружных сплетениях меняются, если в норме они составляли 2:1, то в условиях острой кишечной непроходимости определяются как 1:4, то есть больший дефицит крови испытывает слизистая оболочка.

Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется внутрикишечная среда. Растяжение кишки стимулирует секреторную активность кишечной стенки, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. При этом прогрессирующие нарушения всасывания препятствуют реабсорбции воды, она секвестрируется в просвете кишечника. Нарастает отек слизистой оболочки кишки и подслизистого слоя, соответственно, появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Все вместе влечет за собой прогрессирование гиповолемии, ухудшение реологических свойств крови, создает условия для развития циркуляторной гипоксии, усугубляющей парез, расстройства всасывания в кишке.

Кроме нарушений водного обмена при ОКН прогрессируют нарушения белковые и электролитные. Описанная некоторыми авторами гипопротеинемия объясняется обычно потерями белка с транссудатом в просвет кишки и брюшную полость, а также преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Электролитные нарушения многообразны и обязательно должны учитываться при планировании инфузионной терапии. В большинстве исследований внимание обращается на возможность гиперкалиемии вследствие появления внутриклеточного калия из разрушенных структур, а также уменьшения выведения калия почками. В то же время, иногда описывают снижение содержания калия крови. Концентрация натрия в крови практически не изменяется. Многие авторы уделяли большое внимание развивающейся при ОКН гипохлоремии, что, однако, встречается не всегда.

Кишечное содержимое при отсутствии пропульсивной перистальтики становится хорошей средой для развития микроорганизмов. В настоящее время достоверно установлено, что в условиях ОКН число колоний как аэробов, так и анаэробов увеличивается, рост их отмечается и в тощей, и в подвздошной кишке, которые в норме "заселены" в малой степени. Процессы альтерации кишечной стенки в значительной степени снижают ее защитные возможности, что приводит к проникновению микроорганизмов через кишечный барьер. Таким образом, приводящая петля становится источником инфицирования брюшной полости.

Принято считать, что всасывание в кишке в условиях ОКН значительно снижается. Однако это не совсем так. Многие авторы указывают на усиление всасывания на ранних этапах илеуса. В эксперименте доказано, что при острой кишечной непроходимости появляется возможность всасывания крупных молекул, в частности, альбумина. Продукты жизнедеятельности микроогранизмов, гниения и брожения пищевых масс, всасываемые из просвета кишечника, становятся факторами первичной агрессии в развитии эндотоксикоза.

Эндогенная интоксикация является крайне важным, а с определенной фазы заболевания и ведущим патогенетическим звеном ОКН. Эндотоксикоз - это сложный многофакторный аутокаталитический процесс, приобретающий с течением времени универсальный характер, все менее зависящий от запустивших его механизмов. Агрессивными агентами при эндотоксикозе становятся несбалансированно действующие "привычные" биологически активные вещества. Предложено понятие "эндогенные токсические субстанции", то есть вещества биологического происхождения, которые, накапливаясь в организме выше нормального уровня, оказывают повреждающее воздействие на органы и системы. Острый эндотоксикоз протекает стадийно, каждая стадия его отражает степень повреждения органов и тканей и развитие (и состоятельность) компенсаторных реакций организма, что отражено в существующей классификации эндотоксикоза.
Среди эндогенных токсических субстанций как правило упоминают одни и те же классы веществ. Выделяются конечные и промежуточные продукты естественного обмена веществ (CO₂, лактат, пируват, мочевина, креатинин, жирные кислоты), продукты перекисного окисления липидов (иногда называют более широкую группу продуктов извращенного метаболизма), продукты жизнедеятельности микрофлоры, в том числе, экзо- и эндотоксины, цитолокализованные вещества (внутриклеточные протеолитические ферменты), эффекторные субстанции регуляторных систем организма и их миметики, в эту группу можно отнести биогенные амины, фрагменты комплемента, кинины. В отдельную группу выделяются циркулирующие иммунные комплексы. Но в первую очередь среди эндогенных токсических субстанций называют вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). В литературе также встречается понятие "молекулы средней массы" (МСМ). В описании патогенеза и диагностики эндотоксикоза эти два термина можно считать синонимами (как и термин "средние молекулы"), хотя ВНСММ - понятие более специфичное. Этот пул объединяет целый ряд различных по происхождению молекул с массой от 300 до 5000 дальтон. В крови здоровых людей средние молекулы присутствуют в ограниченных количествах в плазме и осажденными на эритроцитах. Считается, что основным источником ВНСММ является белковый катаболизм. Биологическая активность различных представителей среднемолекулярных пептидов крайне разнообразна, иногда противоположна. Имеющиеся литературные данные указывают на участие их в угнетении тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, ингибировании синтеза ДНК и АТФ-азной активности, нарушения утилизации глюкозы. Изучено участие средних молекул в развитии вторичной иммунодепрессии. Известно подавляющее действие их на функциональную активность лейкоцитов, обнаружено ингибирующее действие на эритропоэз и синтез гемоглобина. В эксперименте выявлена способность веществ низкой и средней молекулярной массы повышать проницаемость капилляров и замедлять скорость кровотока. Обладая способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, указанные вещества способны нарушать регуляцию вегетативных функций головного мозга, оказывают нейро- и психотропный эффект. Доказано прямое кардиодепрессивное действие среднемолекулярных веществ, участие их в формировании печеночной и почечной недостаточности. С другой стороны, описана стимулирующая активность некоторых фракций молекул средней массы в отношении миграции лейкоцитов и выработки антител.

Таким образом, с точки зрения патогенеза острая кишечная непроходимость является стадийно протекающим патологическим процессом, на первом этапе котрого преобладают рефлекторные процессы, связанные преимущественно с перерастяжением приводящего отдела кишки. В дальнейшем нарастающая энтеральная недостаточность приводит к прогрессированию водно-электролитных расстройств и попаданию (из-за нарушений всасывания) в системный кровоток различных биологически активных веществ из просвета кишки, что служит началом развития эндотоксикоза.